AsKep BRVO

BRVO

 ( Branch Retina Vena Occulusion )

 

Definisi

Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO) atau sumbatan cabang vena sentralis retina adalah penyakit yang menyerang pembuluh darah retina. Retina adalah selaput syaraf yang melapisi dinding dalam bola mata. Fungsi retina dapat disamakan dengan film dalam kamera, yaitu untuk menangkap gambaran bayangan yang di pancarkan melalui lensa mata. Kelainan ini dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan akibat perdarahan dan oedem (pembengkakkan) makula.

Sebuah oklusi vena retina cabang dasarnya adalah penyumbatan bagian dari sirkulasi yang mengalir retina darah. Arteri memberikan darah keretina. Sel-sel darah merah dan plasma maka tentu saja melalui kapiler dan akhirnya kedalam system vena, akhirnya mencapai vena retina sentral dengan penyumbatan pembuluh darah apapun, ada back-up tekanan dikapiler, yang menyebabkan perdarahan dan kebocoran cairan pada retina. Biasanya, oklusi terjadi pada situs mana lintas arteri dan vena. Situs oklusi menentukan batas atau distribusi perdarahan, mulai dari vena cabang kecil yang memunculkan suatu oklusi yang melibatkan satu setengah dari retina ke oklusi vena retina sentral, yang melibatkan seluruh retina.

Etiologi

Sebagian besar kasus BRVO adalah karena faktor idiopatik. Biasanya, pasien memiliki faktor predisposisi anatomi, seperti persimpangan arteriovenosa mana arteri kompres vena. Kompresi Hal ini menyebabkan pembentukan gumpalan dan BRVO berikutnya.

 

 

Kondisi peradangan yang mempengaruhi pembuluh darah retina dapat menyebabkan kerusakan lokal yang predisposes individu untuk pembentukan bekuan intravaskular dengan BRVO berikutnya.

  • Beberapa kondisi inflamasi dilaporkan dalam literatur adalah sebagai berikut:

ü  Sarkoidosis

ü  Penyakit Lyme

ü  Serpiginous Choroiditis

ü  Hipertensi arteri dan hiperkolesterolemia, yang keduanya memberikan kontribusi terhadap atherogenesis, telah diidentifikasi sebagai faktor risiko BRVO.

ü  Aterosklerosis sendiri baru-baru ini diakui sebagai penyakit ringan kronis inflamasi dengan pola sitokin proinflamasi yang berbeda. Selain peran mereka dalam atherogenesis, beberapa sitokin telah terbukti memberi efek procoagulatory dan dengan demikian dapat memberikan kontribusi pada pengembangan BRVO dengan mekanisme kedua.

ü  Gene polimorfisme mempengaruhi ekspresi sitokin peradangan terkait adalah kandidat sebagai faktor risiko potensial untuk BRVO. Genotipe dari fungsional polimorfisme nukleotida tunggal berikut ditentukan: interleukin 1 beta (IL-1B)-511C> T, interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1RN) 1018T> C, interleukin 4 (IL-4)-584C> T, interleukin 6 (IL-6)-174G> C, interleukin 8 (IL-8)-251A> T, interleukin 10 (IL-10)-592C> A, interleukin 18 (IL-18) 183A> G, tumor necrosis factor ( TNF)-308G> A, protein chemoattractant monosit 1. Distribusi genotipe Baik maupun frekuensi alel dari setiap polimorfisme diselidiki berbeda secara signifikan antara pasien dengan BRVO dan kontrol.

  • Kondisi trombofilik, seperti berikut ini, juga mungkin terlibat:

ü   Kekurangan protein S

ü  Defisiensi protein C

ü  Resistensi terhadap protein C diaktifkan (faktor V Leiden)

ü  Antithrombin III defisiensi

ü  Antifosfolipid antibodi sindrom

ü  Lupus eritematosus

ü  Gammopathies

ü  Gene polimorfisme terkait dengan hemostasis mungkin juga berkontribusi terhadap pengembangan BRVO. Kebanyakan penelitian, tapi tidak semua, gagal untuk mendeteksi hubungan antara varian genetik dan BRVO.

Patofisiologi

Hipertensi, aterosklerosis, kondisi peradangan, atau trombofilik dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah retina endotel. Di mata dengan predisposisi anatomi, pembentukan trombus intravaskular dapat terjadi. Tambahan dua pertiga dari BRVOs terjadi di kuadran supertemporal. Angka ini mungkin berhubungan dengan peningkatan jumlah penyeberangan arteriovenosa di kuadran ini sehubungan dengan sisanya. Selain itu, BRVOs hidung sering tidak menunjukkan gejala, karena itu, pasien dengan jenis BRVO tidak mencari evaluasi tetes mata. Mata dengan penyeberangan arteriovenosa tampaknya beresiko untuk BRVO. Dalam mata, arteri adalah anterior vena dalam banyak kasus. Arteri dan vena berbagi selubung adventitial umum. Peningkatan kekakuan arteri dapat menjadi faktor mekanis dalam patogenesis BRVO.

Kompresi arteri vena diyakini menjadi penyebab utama BRVO. Kompresi vena dapat menyebabkan aliran turbulen dalam vena. Aliran turbulen dalam kombinasi dengan kerusakan endotel vaskular yang sudah ada sebelumnya dari kondisi yang berbeda menciptakan lingkungan setempat menguntungkan bagi pembentukan trombus intravaskular. Setelah aliran vena terganggu atau terputus, iskemia retina terjadi kemudian hilir dari tempat oklusi. Iskemia retina adalah salah satu yang paling penting up-regulator faktor produksi pertumbuhan endotel vaskular (VEGF)

 

BRVO menghasilkan peningkatan transien cepat dalam ekspresi VEGF dan peningkatan yang tertunda dalam ekspresi faktor pigmen epitel berasal (PEDF), inhibitor endogen yang paling ampuh VEGF.  VEGF telah terbukti menjadi pemain molekul kunci dalam patogenesis komplikasi utama dari BRVO, edema makula dan neovaskularisasi retina. sekresi VEGF menyebabkan kerusakan pada sawar darah-retina, memberikan kontribusi bagi pembentukan edema makula. Tingkat intraokular VEGF yang meningkat pada mata dengan edema makula sekunder untuk BRVO. Tingkat VEGF tinggi berkorelasi dengan tingkat dan keparahan bidang nonperfusion kapiler dan edema makula.

Rehak dkk juga melaporkan bahwa ada down-regulasi saluran kalium dan air dalam sel Müller, yang menyebabkan akumulasi cairan intraretinal memberikan kontribusi bagi pembentukan edema makula.

Epidemiologi

Frekuensi

Amerika Serikat

Oklusi vena retina (cabang dan pusat) adalah yang paling umum kedua penyakit pembuluh darah retina setelah retinopati diabetes. Studi Beaver Dam melaporkan prevalensi sebesar 0,6% pada pasien lebih tua dari 43 tahun. Insiden 15-tahun kumulatif BRVO adalah 1,8% dalam Studi Mata Beaver Dam.  Sebuah studi cross-sectional dari 6 komunitas di seluruh Amerika Serikat melaporkan bahwa prevalensi BRVO adalah 0,9%. Selanjutnya, penelitian yang sama menunjukkan bahwa prevalensi BRVO adalah serupa di seluruh kelompok etnis dan ras yang berbeda.

Internasional

Dalam sebuah studi berbasis populasi dari Australia, Blue Mountains Eye Study, prevalensi BRVO pada populasi lebih tua dari 48 tahun adalah 1,1%. Studi Singapura Eye Melayu melaporkan prevalensi 0,6% dari BRVO pada populasi Melayu dari orang yang berusia 40-80 tahun tinggal di Singapura.  The Eye Beijing studi melaporkan bahwa prevalensi BRVO pada populasi Cina orang ≥ 40 tahun usia adalah 1,3%.

Mortalitas / Morbiditas

Mengingat bahwa BRVO sering dikaitkan dengan kondisi vaskular sistemik bersamaan, kita harus bertanya-tanya apakah BRVO adalah penanda untuk mortalitas kardiovaskular atau morbiditas. Ada bukti yang bertentangan mengenai kematian pada pasien dengan BRVO.

Sebuah 9-tahun tindak lanjut studi di Inggris menunjukkan hubungan antara kematian kardiovaskular dan semua oklusi vena retina (termasuk cabang, pusat, dan hemiretinal).

Dalam studi lain, resiko 10-tahun terkena komplikasi kardiovaskular lebih tinggi pada pasien dengan BRVO dibandingkan pada mereka dengan CRVO.

The Beaver Dam Studi Mata melaporkan bahwa pasien dengan BRVO pada awal tidak memiliki risiko 8-tahun peningkatan kematian penyakit jantung iskemik.

Dalam studi Denmark, para peneliti tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam kematian antara pasien dengan BRVO dan masyarakat umum.

  • Ras

Tidak ada predileksi ras untuk penyakit ini adalah jelas

  • Seks

Tidak ada kecenderungan untuk kedua jenis kelamin jelas

  • Usia

Para pasien yang terkena biasanya dalam decade kelima atau keenam kehidupan

Faktor Risiko

Riwayat hipertensi sistemik, penyakit jantung, glaukoma, peningkatan indeks massa tubuh pada 20 yrs. tua, lebih tinggi tingkat serum alpha-2. dan aksial panjang lebih pendek mata.

Fitur klinis

  1. Cabang oklusi vena retina memiliki banyak kesamaan dengan retinopati diabetes, termasuk edema, nonperfusion kapiler, neovaskularisasi, perdarahan vitreous dan.
  2. Retinopati Diabetic adalah progresif terus kelainan mikrosirkulasi yang mungkin melibatkan seluruh fundus, sedangkan pada oklusi cabang vena kelainan disebabkan oleh peristiwa akut tunggal.
  3. Almost selalu tiba-tiba pada set penglihatan kabur atau cacat lapangan, segmentally didistribusikan perdarahan intraretinal. , Perdarahan Intraretinal kurang ditandai dengan oklusi nonischemic dan banyak lagi ditandai jika oklusi adalah iskemik
  4. The lokasi obstruksi menentukan distribusi dari perdarahan intraretinal; obstruksi di kepala saraf optik, akan melibatkan dua kuadran dari fundus sedangkan oklusi di perifer ke disk, satu kuadran atau kurang mungkin terlibat.
  5. Jika penyumbatan vena adalah pembuluh darah perifer ke anak sungai pengeringan makula, mungkin tidak ada keterlibatan makula dan tidak ada penurunan ketajaman visual. Sebuah blok yang tidak lengkap di A / V persimpangan dapat berlanjut menjadi oklusi yang lebih lengkap dan perdarahan menjadi lebih luas dalam minggu ke bulan berikutnya.
  6. After satu tahun atau lebih gambar, fundus mungkin menjadi lebih jinak dan perdarahan retina intra dapat diserap tetapi kelainan vena yang terjadi dapat bertahan termasuk non perfusi kapiler, pelebaran kapiler dan pembentukan jaminan kapal.
  7. Makula edema.
  8. Makula non perfusi.
  9. Vitreous perdarahan dari neovaskularisasi.

Visi Membatasi Komplikasi

Pada fase akut dari penyakit dengan perdarahan intraretinal besar, mungkin mustahil untuk mengevaluasi visi potensial; pasien harus diikuti setiap 2 sampai 3 bulan sampai ada kliring cukup perdarahan untuk memungkinkan evaluasi oleh fluorescein angiography.

Meskipun mungkin sulit untuk memberikan prognosis pada fase akut, akan sangat membantu untuk mengenali bahwa sekitar sepertiga sampai setengah dari pasien dengan BRVO memiliki visi untuk kembalinya 20/40 atau lebih baik tanpa terapi

Fluorescein Angiography dan nilai prognostik yang

Setelah fase akut BRVO telah berlalu dan perdarahan retina intra telah sebagian besar diserap, yang biasanya membutuhkan waktu 3 sampai 6 bulan, Fluorescein angiografi harus diperoleh

Fluorescein angiography adalah teknik hanya yang secara akurat akan menentukan kelainan kapiler dalam BRVO, yang karena itu sangat penting yang berkualitas tinggi angiografi diperoleh.

Ketika Fluorescein angiografi menunjukkan edema makula dengan keterlibatan cystoid dari fovea, tetapi tidak ada nonperfusion kapiler, diasumsikan bahwa edema makula adalah penyebab kehilangan penglihatan dan sekitar sepertiga dari pasien secara spontan akan mendapatkan kembali beberapa penglihatan.

Foveal kebocoran

Namun, pasien yang telah mengalami penurunan penglihatan selama lebih dari 1 tahun sebagai akibat dari edema makula sangat kecil kemungkinannya untuk mendapatkan kembali visi secara spontan.

Ketika edema makula hadir ophthalmoscopically dalam 6 bulan pertama setelah BRVO dan ada kebocoran sedikit atau tidak ada di FA, iskemia makula dapat menjadi penyebab adanya edema makula. Dalam kasus ini, edema menyerap hampir selalu secara spontan pada tahun pertama setelah oklusi dan sering dengan kembalinya penglihatan.

Bedah Pengobatan BRVO

Sebuah studi terbaru oleh Kumar dan rekan menduga bahwa penghapusan faktor tekan oleh sectioning selubung adventitial (sheathotomy) mungkin merupakan pengobatan yang efektif untuk BRVO. Ini masih merupakan arena yang sangat khusus.

Bedah Perawatan

Cabang oklusi vena retina (BRVOs) memiliki program yang relatif jinak. Namun demikian, komplikasi tertentu yang menyebabkan hilangnya penglihatan dapat terjadi. Komplikasi meliputi edema makula dan gejala sisa dari neovaskularisasi retina (misalnya, perdarahan vitreous, lepasan retina tractional, neovascular glaukoma). Teknik bedah dan laser Beberapa tersedia untuk menangani situasi ini.

  • Macular jaringan photocoagulation laser

ü  Macular jaringan photocoagulation laser adalah agak efektif dalam pengobatan edema makula dalam percobaan prospektif kecil, BVOS.

ü  Rekomendasi saat ini adalah menunggu 3 bulan untuk melihat apakah visi pasien secara spontan membaik.

ü  Jika tidak ada perbaikan terjadi dan jika perdarahan sebagian besar telah dibersihkan dari daerah makula, angiogram fluorescein diperoleh.Jika angiogram menunjukkan kebocoran di daerah makula yang bertanggung jawab untuk penurunan visi, pengobatan dengan laser jaringan makula dianjurkan. Setelah 3 tahun masa tindak lanjut perawatan, 63% dari laser mata diobati ditingkatkan dengan 2 atau lebih baris dari visi dibandingkan dengan 36% dari mata kontrol.

ü  Meskipun photocoagulation makula, mata diperoleh pada garis 1,33 rata-rata visi terhadap baseline. Pada 3-tahun follow up, 40% dari mata memiliki ketajaman visual kurang dari 20/40 dan 12% dari mata memiliki ketajaman visual kurang dari 20/200.

ü  Jika angiogram fluorescein mengungkapkan nonperfusion makula, terapi laser tidak dibenarkan, dan observasi dianjurkan. Finkelstein melaporkan bahwa mata dengan nonperfusion makula memiliki prognosis visual yang baik.  Dalam seri nya, ketajaman visual rata-rata adalah 20/30.

ü  Macular jaringan photocoagulation laser tetap menjadi pengobatan standar kriteria mata dengan edema makula perfusi sekunder untuk BRVO.

  • Pencar photocoagulation

ü  Para BVOS juga menunjukkan bahwa photocoagulation menyebarkan mengurangi prevalensi neovaskularisasi dari 40% menjadi 20%.

ü  Namun, jika semua mata dengan nonperfusion diobati, 60% pasien yang tidak akan pernah mengembangkan neovaskularisasi ingin diperlakukan.

ü  Jika hanya mata yang berkembang neovaskularisasi dirawat, peristiwa perdarahan vitreous akan menurun dari 60% menjadi 30%.

ü  Oleh karena itu, rekomendasinya adalah untuk menunggu sampai benar-benar neovaskularisasi berkembang sebelum photocoagulation pencar dianggap.

  • Laser-induced anastomosis chorioretinal

ü  Bypass saluran drainase vena yang normal retina dicoba dengan menciptakan komunikasi antara kapal terhambat dan koroid.

ü  Masalah dengan teknik ini adalah kurangnya keandalan dalam menciptakan anastomosis (kelompok yang paling melaporkan tingkat keberhasilan 30-50%) dan komplikasinya. Komplikasi dari prosedur termasuk ablasi retina tractional dan perdarahan vitreous.

 

 

 

 

  • Vitrectomy dan dekompresi arteriovenosa

ü  Hampir semua kasus BRVO terjadi di perlintasan arteriovenosa.

ü  Karena kompresi arteri diyakini sebagai penyebab utama kondisi ini, beberapa telah merekomendasikan mengangkat arteri dari vena yang mendasari untuk mengurangi kompresi.

ü  Beberapa kecil, seri yang tidak terkontrol telah menunjukkan hasil yang baik dalam meningkatkan edema makula dan perfusi makula.Namun, yang lain telah melaporkan kurangnya kemanjuran dari prosedur ini. Perencanaan dari percobaan multicenter dikendalikan saat ini sedang berlangsung.

  • Beberapa ahli bedah telah melaporkan resolusi edema makula sekunder untuk BRVO setelah vitrectomy dengan atau tanpa pengelupasan membran pembatas internal.
  • Vitrectomy dan pemisahan hyaloid posterior meningkatkan ketajaman visual di mata dengan edema makula sekunder untuk BRVO. Penambahan intravitreal triamsinolon tidak memiliki manfaat tambahan.
  • Sejumlah mata dapat mengembangkan peningkatan pasca operasi sementara dalam edema makula setelah vitrectomy. Edema menyelesaikan secara spontan dan tidak muncul untuk memiliki efek pada ketajaman visual.
  • Pars Plana vitrectomy teknik dengan atau tanpa scleral buckling mungkin diperlukan dalam mata dengan ablasio retina tractional dan rhegmatogenous.

Komplikasi BRVO

Neovaskularisasi retina dapat berkembang ketika wilayah non-perfusi kapiler adalah diameter disk lebih dari lima sebagai divisualisasikan dengan Fluorescein angiografi.

Oklusi vena cabang besar (melibatkan kuadran atau lebih), sekitar 50% berhubungan dengan area besar perfusi non-kapiler; ini 50% sekitar 40% akan mengembangkan neovaskularisasi.

Neovaskularisasi retina atau disk, atau keduanya, bisa terjadi setiap saat dalam 3 tahun pertama setelah oklusi sebuah tetapi yang paling mungkin untuk muncul dalam 6 sampai 12 bulan pertama setelah oklusi.

Mereka yang mengembangkan neovaskularisasi, sekitar 60% dari mereka mengalami episode perdarahan vitreous. Jika neo-vaskularisasi tidak diobati dapat menyebabkan kecacatan visual berkepanjangan di mata yang terkena

Iris neovaskularisasi merupakan komplikasi yang jarang dari BRVO; diabetes dapat meningkatkan risiko ini. Neovaskularisasi retina sangat sulit ditentukan pada BRVO karena agunan yang berkembang mungkin sering meniru neovaskularisasi.

Dalam BRVO neovaskularisasi pada retina sering meniru jaminan pada retina.
FFA membedakan antara jaminan dan neovaskularisasi.

Perhatian-komplikasi dan efek samping

Pertimbangan yang cermat dan diskusi dengan pasien sebelum mulai pengobatan diperlukan.

Dengan perhatian yang tepat terhadap detail, komplikasi jarang terjadi. Efek samping dari pengobatan, meliputi produksi scotoma. Rata-rata, visi akan meningkatkan dari 20 / 70-20 / 40.

Sangat penting untuk mengenali bahwa laser fotokoagulasi tidak boleh ditempatkan di atas perdarahan intraretinal luas dalam fase akut oklusi cabang vena Seperti dapat menghasilkan fibrosis preretinal.

Tunggu periode

Cabang Vein Occlusion Studi menekankan menunggu setidaknya 3 sampai 6 bulan sebelum mempertimbangkan terapi laser setelah BRVO

Tentang enymint

@.....hadapi semuanya dengan senyuman .....@ simple ,,, cute ,,, frendly ,,,
Pos ini dipublikasikan di Uncategorized. Tandai permalink.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s